PAPILLOMATOSE RESPIRATOIRE RÉCIDIVANTE

INTRODUCTION

On estime le nombre de personnes atteintes par un Human Papilloma Virus à environ 660 millions, 5 à 10% des cancers sont directement liés aux HPV dits à haut risque, le modèle carcinologique le plus connu est celui du col de l’utérus : le carcinome épidermoïde, ceci explique l’engouement des instances de médecine préventive à promouvoir des politiques de dépistage massives via la réalisation de frottis cervico-vaginaux et de tests HPV afin de d’endiguer ce problème de santé publique.
Les HPV HR sont également impliqué dans la carcinogenèse de nombreux autres cancers : anale, pénien, voies aérodigestives supérieures ou VADS [1], les cancer VADS viro induits sont de meilleur pronostic que ceux secondaires à une intoxication alcoolo-tabagique.
La papillomatose laryngée est une prolifération tumorale bénigne de type papillaire et de nature malpighienne qui se développe au niveau du larynx, elle est due au HPV 6-11[2].
Le diagnostic d’une papillomatose est suspecté chez l’enfant présentant une dysphonie persistante d’au moins trois semaine, son aspect endoscopique est évocateur et le diagnostic est histologique [3].

STRUCTURE ET CLASSIFICATION DES HPV

La famille des virus HPV est une famille de virus nus à ADN circulaire bi caténaire (un seul brin codant) d’environ 8000 pb. Ces virus sont strictement épithéliotropes et les 130 génotypes classiquement décrits sont classés selon leur niveau de risque oncogène.
Cette classification de l’Agence internationale de recherche sur le cancer (IARC) permet de distinguer :
• Les sous-types à haut risque oncogène (HPV HR) : HPV16, 18, 26,31, 33, 35, 39, 45, 51, 52,
53, 56, 58, 59, 66, 67, 68, 69, 70, 73,82, impliqués dans la tumorigenèse de certains carcinomes, en particulier épidermoïdes.
• Les sous-types à bas risque oncogène (HPV
BR) : HPV6, 11, 40,42, 43, 44, 54, 61, 62,64,71,
74, 81, 83, 84 et CP6108 qui sont associés à des
lésions cutanées ou muqueuses (essentiellement des condylomes ou des verrues) ; le reste
des sous-types compose un troisième groupe à risque inconnu (HPV RI).
Le génome est constitué de 3 régions : deux régions codantes E (Early) et L (Late) et une région non codante comprenant l’origine de réplication
(ori) et des gènes régulateurs de la transcription/ traduction (Long Control Region [LCR]). Il présente des phases ouvertes de lecture qui se chevauchent [1].
Les régions E et L codent respectivement pour les protéines non structurales (E1, E2, E4, E5, E6 et E7) et structurales (L1 et L2) du virus.
Parmi les protéines non structurales du groupe E, certaines jouent un rôle dans la réplication de l’ADN viral (E1 et E2) et d’autres ont un rôle très important dans l’oncogenèse de certains de ces virus (E6, E7 et E5). Il faut noter que c’est la glycoprotéine de surface L1 qui est la cible principale des vaccins prophylactiques utilisés à l’heure actuelle chez les jeunes filles et qui est à l’origine d’une immunité humorale neutralisante du virus. 

INFECTION PAR HPV

À la suite d’une micro-abrasion, le virus HPV infecte les cellules germinales de la couche basale des épithéliums majoritairement malpighiens (cutanés ou muqueux). La multiplication virale s’effectue dans les kératinocytes, et les virions assemblés au niveau des couches superficielles sont libérés dans l’environnement par desquamation.

La production virale est importante dans les verrues plantaires, plus rare dans les condylomes génitaux et est quasi inexistante dans les lésions dysplasiques ou néoplasiques. L’ADN viral peut rester latent sous forme épisomale dans les cellules épithéliales basales. C’est l’intégration du génome viral au sein du génome de l’hôte qui participe, pour les génotypes oncogènes, au processus de cancérogenèse. La transmission se fait essentiellement par contact direct bien qu’une contamination par contact indirect (sol des piscines) soit possible pour certains sous-types viraux à tropisme principalement cutané.
Une transmission de la mère à l’enfant lors de l’accouchement par voie naturelle existe, pouvant notamment être à l’origine de papillomes laryngés
chez l’enfant infecté. Le plus souvent des soustype 11 et 6 (essentiellement ano-genitaux), faiblement oncogènes, cependant chez certains enfants on peut exceptionnellement observer des lésions dues à des HPV HR, en particulier l’HPV16 ou HPV18.
Dans la transmission verticale des condylomes sont visibles chez 1,5% à 5% des femmes enceintes, et plus de 50% des femmes ayant donné naissance à un enfant qui développera une PRR présentaient des condylomes.Les enfants nés de mère avec des condylomes à la naissance avaient un risque accru par 231 dans une étude rétrospective. Les mêmes sous-types d’HPV 6 et 11 sont impliqués dans les condylomes et les papillomes respiratoires [4].

La césarienne diminuerait le risque d’infection de l’enfant mais elle ne supprime pas ce risque. Les patients ayant présenté une PRRJ sont plus souvent des premiers-nés par voie naturelle.  Une hypothèse est que les primipares ont un temps de travail plus long, résultant en une exposition prolongée du foetus au virus. La charge virale est plus élevée dans les infections récentes, ce qui expliquerait l’incidence plus élevée de la PRR chez l’enfant quand la mère est jeune.

Néanmoins, on comprend encore mal le faible nombre d’enfants développant une PRR chez des femmes présentant des condylomes. Des facteurs secondaires sont possiblement impliqués dans le développement de la PRR tels que l’immunité du patient, la période de contamination, la charge virale, les traumatismes locaux (intubation, refluxgastro-oesophagien). Les facteurs de risque d’infection à HPV nécessitent d’être précisés avant qu’une césarienne soit recommandée[5]. On peut également attendre de la vaccination préventive une réduction de l’incidence des condylomes et par conséquent des PRR. La morbidité et la mortalité de la césarienne sont plus élevées. De plus, dans certains cas, la transmission se produit in utero.

Le risque pour un enfant de développer une PRR quand sa mère présente des condylomes pendant l’accouchement par voie naturelle est de un sur 231 à 400 cas. Aucun facteur ne distingue cet enfant infecté des autres.

Le virus demeure à l’état latent dans la couche basale de l’épithélium. Les formes adultes pourraient correspondre à une réactivation de l’infection à HPV acquise à la naissance plus qu’à une exposition de novo[6]. Il existe également des arguments à partir de cas contrôles pour supposer que la forme adulte est associée à un grand nombre de partenaires sexuels et une plus grande pratique orogénitale que dans les sujets contrôles.

PRÉSENTATION CLINIQUE DE LA PAPILLOMATOSE RESPIRATOIRE RÉCIDIVANTE JUVÉNILE

Dans sa description de la pathologie C. Fuchsmann [3] a établi que le délai moyen entre les premières manifestations cliniques et l’établissement
du diagnostic est de 1 an. Le premier site d’expression des papillomes est le plan glottique, et la raucité de la voix qui en témoigne est le premier
signe. Mais chez l’enfant, la dysphonie passe souvent au second plan et ce n’est qu’au stade du stridor lié à l’obstruction par les papillomes que le
diagnostic est suspecté.
O. Maliki[7] a constaté que le délai moyen de l’évolution de la maladie avant la première consultation était de dix mois. Les symptômes observés lors de
la première consultation sont la dysphonie isolée ou la dysphonie associée à une dyspnée pouvant aller jusqu’au stade IV.
L’examen oto-rhino-laryngologique par naso-fibroscopie avait mis en évidence des touffes blanchâtres de papillomes muriformes organisés en grappe sur les cordes vocales (figure 1). L’étage glottique était constamment atteint d’où la présence de la dysphonie chez tous les patients (21 cas), avec une extension à l’étage sus glottique dans trois cas (14%) et à l’étage sous glottique dans six cas (28% des cas). Aucune atteinte trachéale ni pulmonaire n’a été décelée.  Figure 1 : Vue nasofibroscopie. Touffes de papillomes, engrappe, au niveau de la corde vocale gauche, comblant l’étage glottique.

La littérature rapporte également des errances diagnostiques : asthme, allergie, laryngite, nodules des cordes vocales sont souvent évoqués avant la papillomatose.
L’évolutivité est très variable entre les enfants et dans le temps [3]. Des rémissions spontanées ou des phases de stabilité sont possibles. Plus l’enfant
est jeune, plus la forme paraît agressive et associée à un développement explosif des papillomes, responsables d’une obstruction respiratoire, avec
une expression des papillomes sur plusieurs sites du larynx et plusieurs étages, souvent les trois, sous-glottique, glottique et supraglottique. C’est
habituellement quand la sous-glotte est le siège de papillomes qu’apparaissent secondairement des papillomes au niveau de la trachée, sous la forme d’îlots isolés puis disséminés sur toute la hauteur de la trachée, voire de coulées de papillomes le long de la trachée puis des bronches. Une extension au pharynx et aux fosses nasales est aussi possible.
Les papillomes du parenchyme pulmonaire sont rares et généralement observés dans les formes avec atteinte étendue à la trachée. Ils se manifestent d’abord sous la forme de petits nodules asymptomatiques à la périphérie du parenchyme pulmonaire. Puis les lésions augmentent de volume et forment de larges cavités centrales, nécrotiques au contenu hydroaérique.
L’évolution clinique est insidieuse et progresse sur de nombreuses années. Ce n’est souvent qu’après plusieurs années que les lésions entraînent des pneumopathies récidivantes et une insuffisance respiratoire progressive. Ces lésions sont actuellement au-delà des ressources thérapeutiques disponibles.
Une dégénérescence maligne des lésions pulmonaires est possible [8].

SÉVÉRITÉ DES PAPILLOMATOSES RESPIRATOIRES RÉCIDIVANTES JUVÉNILE

Il existe plusieurs façons de définir cliniquement la sévérité de la PRR, typiquement par la fréquence des chirurgies nécessaires pour maintenir des
voies aériennes libres. Mais cette définition dépend subjectivement de l’appréciation du chirurgien.
D’ailleurs, l’exérèse fréquente de petits papillomes n’est pas plus agressive que l’exérèse moins rapprochée de papillomes plus étendus et plus volumineux.
D’autres indicateurs de sévérité sont : l’atteinte sous-glottique, la nécessité d’une trachéotomie, la dégénérescence maligne.
En terme de sévérité, une fréquence élevée d’intervention chirurgicale démontre la sévérité de l’obstruction, le premier enjeu ici est d’assurer une
bonne fonction respiratoire et éviter la trachéotomie mais également, en deuxième lieu, maintenir une voix satisfaisante, pour ce paramétré l’HPV 11
semble associé à des formes plus agressives ,dont le besoin d’intervention est plus élevé[9].
La nécessité au recours à la trachéotomie est également un marqueur de sévérité, sa fréquence est basse dans les pays ou l’accès à la chirurgie répété est facile et ou les traitement adjuvants tels que les Cidofovir est disponible.
Dans les autres situations, la trachéotomie est souvent un geste de sauvetage, elle est d’autant plus nécessaire que la forme est agressive (formes
étendues aux trois étage du larynx et à la trachée) [10].
En terme d’extension, il existe des échelles de cotation endoscopiques des atteintes pour permettre des comparaisons dans les différentes session d’endoscopie, plus la lésion est étendue plus elle nécessite d’interventions, elle peut retentir sur la vie quotidienne de par l’absentéisme, ou les modification du timbre vocal (dysphonie séquellaire) [11].

ASPECTS ÉVOLUTIFSET THÉRAPEUTIQUES :
Aspects évolutifs

La papillomatose laryngée est la tumeur bénigne du larynx la plus fréquente de l’enfant[3]. Dans la littérature elle reste rare dans les pays développés.
Lindeberg et Elbrond rapportent une incidence annuelle de 4 pour 100 000 enfants [12]. Dekay et Darrow rapportent une incidence de 1,7 a 4,3/100
000 enfants aux états unis. Dans la série de Maliki (Maroc), il recense une moyenne de trois cas par an [7].
Cette hétérogénéité est explicable par la Persée des politiques du dépistage des lésions précancéreuses du col utérin dans les pays développés, que ce soit par son volet de prévention secondaire (FCU-tests HPC-colposcopie) mais également grâce à la généralisation de la vaccination des jeunes filles anti HPV. Ces avancées majeures en matière de santé publiques sont à rattraper au plus vite.
L’évolution clinique de La papillomatose laryngée est variable et les lésions peuvent se stabiliser, régresser ou persister, bien que la transformation carcinomateuse est decrite le taux de dysplasie est mal connu et est extremement variable d’une série à l’autre, de 1% à 93,5%[13,14]. Ceci pourrait
s’expliquer par la faible incidence de l’affection et donc les difficultés de l’évaluation.
La transformation maligne de la papillomatose juvénile a été sujet à controverse, c’est une pathologie invalidante et nécessite non seulement un preuve histologique pour son diagnostic mais également l’analyse des pièces opératoire à chaque intervention afin ne de pas méconnaitre une transformation carcinomateuse, à la marge, L. Saumet à déjà rapporté un cas de papillomatose laryngée sévère évoluant vers un carcinome broncho-pulmonaire associé à HPV 11 chez une enfant de 15 ans [2].
Dans sa forme adulte la transformation maligne est autours de 2-6% des cas et les HPV à haut risque notamment le 16 et 18 sont des facteurs de risque majeures dans le carcinome du pharynx et du larynx[15] par contre le risque de développement d’un carcinome chez l’adulte en partant d’une papillomatose laryngée juvénile reste à établir.
Aspects thérapeutiques :
La prise en charge de la papillomatose laryngée n’est que symptomatique et palliative. Aucun traitement curatif n’est disponible pour le moment. Plusieurs alternatives thérapeutiques existent ou sont en voie d’élaboration.
L’exérèse chirurgicale sous anesthésie générale représente le traitement de base, les instruments froids ont été utilisés ; des microdébrideurs ; le laser [16] qui est le plus utilisé actuellement[17], le but est toujours le même :maintenir les voies aériennes libres, restaurer ou maintenir la voix.
La difficulté est de savoir si l’exérèse a été complété ou non, il s’agit là d’une résection macroscopique et l’HPV se trouve en muqueuse macroscopiquement saine, induisant de facto de multiples interventions et donc accroissement des risques de complications.
La trachéotomie qui constitue un geste d’urgence, surtout en cas de retard diagnostique, peut être nécessaire malgré les traitements chirurgicaux et/ ou adjuvants, particulièrement quand le recours à ces traitements adjuvants est difficile. La trachéotomie ainsi que les intubations sont accusées de
favoriser l’extension des papillomes, mais ceci n’est pas encore prouvé.
Les traitements adjuvants [18] utilisés à ce jour comprennent le cidofovir, l’indole-3-carbinol, la ribavirine, le célécoxib, le vaccin contre les oreillons,
la photothérapie, l’utilisation d’un vaccin thérapeutique. La plupart des traitements adjuvants ont fait l’objet de publications limitées à quelques cas cliniques ou sont à l’étude. Deux traitements adjuvants ont été à l’origine d’études rétrospectives sur de plus larges séries, l’interféron dans les années
1990 et le cidofovir dans les années 2000[3].

Aucun des traitements adjuvants disponibles ne peut prétendre à des vertus curatives. Les traitements adjuvants disponibles ne permettent
pas l’éradication complète du virus. Toutefois, des progrès considérables ont été réalisés pour limiter les récidives et l’extension de la PRR[19].
Il est à noter que L’introduction du cidofovir dans la PRR a constitué un progrès majeur dans la prise en charge de la PRR, c’est un nucléotide analogue de la cytosine ayant une activité antivirale dans le traitement des rétinites pigmentaires à cytomégalovirus (CMV) dans le cadre du syndrome de l’immunodéficience acquise (sida)[20].
Dans la PRR, l’administration se fait par injection in situ, au sein des papillomes lors d’une endoscopie des voies aérodigestives sous anesthésie générale.


Depuis 1998, de nombreuses études ont montré l’efficacité à concentration élevée du cidofovir dans la PRR[21, 22]. Les taux de réponse varient
selon les études avec une moyenne de résolution complète dans 57% des cas et de réponse partielle dans 35% des cas. Les résultats dépendent
de la concentration[23], de l’intervalle entre les administrations et du nombre d’injections.
Peu d’effets secondaires après utilisation intra lésionnelle de cidofovir ont été rapportés. Les effets secondaires concernent la néphrotoxicité et le potentiel carcinogène mais après débat sur le risque accru de dysplasie au sein des papillomes traités par cidofovir[24], le risque a progressivement été
écarté dans toutes les études les plus récentes [14], ne conduisant plus à limiter son utilisation de ce fait. À faible concentration, le cidofovir a une action antitumorale et à concentration plus élevée, comme celle utilisée dans la papillomatose des voies respiratoires, une action antivirale[22].

ACCOUCHEMENT ET HPV

Dans la littérature française la prévalence des condylome vulvo-vaginaux est de 1% à l’accouchement et le portage d’HPV de 15% et si on considère que les cas de papillomatose laryngée juvénile sont directement liés à un transmission verticale périnatale avec une incidence de 1/20000 naissances alors le risque de transmission à l’accouchement est de 1/3000 porteuse HPV et de 1/200 accouchements avec condylome vulvo-vaginal.

Dans le même contexte, 50% des enfants atteints de papillomatose laryngée sont nés de mère sans signes cliniques patents, certains auteurs optent pour un lien entre la charge virale maternelle et le risque de contamination. L’HPV est même retrouvé quelques heures dans la bouche ou les organes génitaux externe des nouveaux nés accouchés par césarienne à membranes intactes, pour autant chez 30% des nouveaux nés positifs à HPV, la mère s’avère non porteuse ou porteuse d’un autre type d’HPV, on estime actuellement la prévalence du portage HPV à l’accouchement, ou en fin de grossesse à un niveau élevé mais variable selon les populations étudiées allant de 12% [25] à 41% [26].

Pour la majorité des auteurs, l’enfant semble se débarrasser du virus après quelques jours ou semaines ou mois, ou années selon les auteurs ou les techniques. La charge virale pourrait jouer un rôle dans le risque de contamination à court terme du nouveau-né, et dans le risque de lésion laryngée. Ceci
pourrait justifier le traitement des lésions génitales éxophytiques au troisième trimestre de la grossesse pour diminuer la surface lésionnelle. L’incidence faible des lésions laryngées et autres de l’enfant ne justifie pas une césarienne pour toute femme atteinte de condylome ; la césarienne ne protège d’ailleurs pas entièrement contre la papillomatose.
Elle peut toutefois se justifier en cas de condylomatose vulvovaginale massive, représentant pour le nouveau-né un contact avec une charge virale
très importante et un risque périnéal maternel. Il n’est pas établi que l’aspiration nasopharyngée du nouveau-né diminue ou aggrave le risque de
lésion laryngée ultérieure.
Au troisième trimestre, le traitement doit permettre dans un temps relativement court d’éliminer la quasi-totalité des condylomes. La vaporisation au
laser trouve ici toute sa place.
Elle permet, souvent, en une seule séance, sous anesthésie générale ou rachianesthésie (pour les lésions florides, multifocales ou au niveau de la sphère périnéo-anale) ou locale (pour les lésions vulvaires ou vaginales), de détruire toutes les lésions visibles. C’est une technique précise et efficace recommandée par de nombreux auteurs.
La période qui semble la plus appropriée, pour certains auteurs, se situe entre la 28ème et la 32ème semaine d’aménorrhée. En effet, cet âge gestation-nel laisse le temps pour une bonne cicatrisation avant l’accouchement et permet d’effectuer une deuxième séance (1 mois après) si nécessaire en cas de lésions trop importantes ou de récidive.
Pour d’autres auteurs, le troisième trimestre reste la période idéale car il existe 20% de régression spontanée[5] et que les récidives sont fréquentes
à ce moment de la grossesse. Pour Wassenbacher, attendre le stade de maturité fœtale permet d’éviter un accouchement prématuré secondaire au traitement.
La vaporisation au laser CO2 constitue un moyen thérapeutique précis, bien toléré et sans risque majeur de complications materno-fœtales[27].
L’acide trichloracétique à 80% peut être appliqué sur toutes les lésions isolées dont la surface est inférieure à 5 cm².
Cette application sera répétée 1 à 2 fois par semaine pendant 3 semaines au maximum. Les résultats sont satisfaisants (le taux de régression est de 20 à 30% après la première application) surtout si ce produit est utilisé sur des petites lésions sur le versant muqueux au cours de la 2ième moitié de la grossesse.
Les autres traitements chimiques (le 5 FU, la podophylotoxine) sont contre-indiqués du fait de leur tératogénicité et de leur toxicité potentielle maternelle par hyper-absorption. Et l’interféron ne peut être employé du fait de l’insuffisance du système immunitaire liée à l’état gravidique. En conclusion,
pendant la grossesse le dépistage cytologique peut et doit être réalisé, les performances du frottis étant satisfaisantes. L’évaluation de la lésion cervicale repose sur le trépied cytologie-colposcopie-histologie, mais la colposcopie doit être réalisée par un praticien habitué aux particularités du col gravide.

CONCLUSION
D’un point de vue de gynécologue, la papillomatoses juvénile n’est qu’une extension ou manifestation d’un portage maternel de l’HPV, ainsi une politique de santé publique efficace visant à dépister et surtout traiter les lésions HPV génitales ne peut qu’engendrer le recul, voire la disparition de la papillomatose juvénile.

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RUBRIQUE: Revue ANOL N° 17
IMMUNOTHÉRAPIE SPÉCIFIQUE (ITS) DANS LES ALLERGIES RESPIRATOIRES

Leila LAOUAR1 , Ahlam ALGHAZALI1 , Abdelhamid ABAD2 1 Faculty of Medicine, Benyoucef Benkhedda University, Algiers 2 Libéral

HÉTÉROTOPIE GLIALE NASALE : MASSE NASALE RARE CHEZ UN NOURRISSON.

S. BENMEZIANE** S. MEDKOUR** L. OUKAOUR* N. GUENOUA** M. HASBELLAOUI** **Service ORL-CCF CHU Bab El Oued, faculté de Médecine Alger *Service d’imagerie CHU Bab El Oued, faculté de Médecine Alger

IMAGERIE DU CAVUM

Radia BENYAHIA, Ouardia ALLICHE, Fadwa HOCINE, Salah Eddine BENDIB Service d’Imagerie médicale et Radiologie, Centre Pierre et Marie Curie - Alger

DÉNUTRITION ET CANCER DU NASOPHARYNX

S. BRAIKIA, E. KERBOUA Service Oncologie Médicale, CPMC Alger

PAPILLOMATOSE RESPIRATOIRE RÉCIDIVANTE

Lounas BENGHANEM, Malik KHIREDDINE, Mounir BISKER Service de Gynécologie Obstétrique, CHU Mustapha - Alger

RÔLE DE HPV DANS LE CARCINOME ÉPIDERMOIDE DE L’OROPHARYNX

Wassila TOUISI, Fella TERKMANI, Z. CHARAF AMIR Service d’Anatomie et Cytologie Pathologique, CHU Mustapha - Alger

LA POLYSOMNOGRAPHIE ET LA POLYGRAPHIE VENTILATOIRE DANS LE SYNDROME D’APNÉE DU SOMMEIL : Matériels et techniques

1 Leila LAOUAR, 1 Nadia LANASRI, 2 Si Said ALILI 1 Faculté de Médecine Alger 1- Université Benyoucef Benkedda. Alger 2 Libéral

APPORT DE L’IMAGERIE DANS LE DIAGNOSTIC DES TUMEURS PAROTIDIENNES

Lilya OUKAOUR1 , Samira MEDKOUR2, Radhia AIT CHALAL1 , Narimene DJAFER1 , Mokhtar HASBELLAOUI2, Amine HABOUCHI1 1 Radiologues, service d’imagerie médicale et de radiologie interventionnelle, Centre Hospitalo-Universitaire Mohamed Lamine Debaghine, 03 Boulevard Said Touati, 16000, Bab El Oued, Algérie. 2 Oto-rhino-laryngologistes, service d’ORL, CHU Bab El Oued. *Auteur de correspondance : oukaour.lylia@hotmail.fr

KYSTE DU TRACTUS THYRÉOGLOSSE À EXPRESSION ENDOLARYNGÉE

N. TERKMANE*, S. MEDKOUR*, L. OUKAOUR**, S. BENMEZIANE*, O. GUENOUA*, M. HASBELLAOUI* *Service d’ORL-CCF CHU BEO Faculté de Médecine d’Alger Université Alger 1 **Service d’imagerie médicale, CHU BEO

CHIRURGIE DE L’OREILLE MOYENNE ASSISTEE PAR ENDOSCOPIE

S. MEDKOUR**, L. OUKAOUR* , N. TERKMANE**, S. BENMEZIANE** O. GUENOUA**, M. HASBELLAOUI** **Service ORL, CHU de Bab El-Oued, Université de Médecine d’Alger * Service de Radiologie, CHU de Bab El Oued

INTÉRÊT DE LA VOIE TRANSLABYRTHIQUE DANS LA CHIRURGIE DES SCHWANNOMES VESTIBULAIRES AVEC SURDITÉ

Brahim MERROUCHE, A. RECHAK, L. MAHFOUF Service de Neurochirurgie, EHS Salim Zemirli - El Harrach

ABBAS IBN FIRNAS

M. TCHIKOU Vice président et coordinateur de la publication de la revue ANOL